LA LEPTINA

Vi sono al mondo molti centri di ricerca che incessantemente studiano l'obesità e il metabolismo. Una delle tappe più importanti degli anni '90 in quest'ambito, fu la scoperta del gene che produce l'obesità negli animali da esperimento. Questi studi portarono alla scoperta di una sostanza, chiamata "leptina".
Il meccanismo è complesso, ma si potrebbe semplificare e sintetizzare approssimativamente in questo modo: l'alterazione genica porta ad una mancanza di leptina, la mancanza di leptina all'obesità.

nota tecnica
In altre pagine di questo sito si accenna al ruolo del cervello ( e in particolare dell'ipotalamo) nella regolazione della fame. Nel modello animale un'alterazione ipotalamica può produrre una forte obesità: l'animale tende a mangiare molto, a saziarsi più tardi e a ridurre gli intervalli tra i pasti. Esaminando le funzioni ipotalamiche si è visto che la produzione di una sostanza (chiamata "neuropeptide Y") genera un aumento dell'assunzione di cibo, aumenta in particolare la fame di carboidrati, e stimola anche la secrezione di insulina e cortisone. L'insulina è un ormone prodotto dal pancreas e il cortisone è prodotto dalle capsule surrenali (ghiandole poste sopra i reni). Tra gli effetti di entrambi questi ormoni vi è quello di abbassare il livello di glucosio nel sangue.. E' noto a molti che il diabetico grave (che ha un livello di glucosio nel sangue troppo alto) ,viene infatti trattato con l'insulina per ridurre il glucosio nel sangue.
Si diceva che il neuropeptide Y tende a stimolare gli ormoni che "tolgono dal sangue" il glucosio. Il risultato è duplice:
a- la mancanza di glucosio stimola il soggetto a mangiare di nuovo per riportarlo ai valori precedenti, e
b-il glucosio non consumato e tolto dalla circolazione viene immagazzinato. Aumentano quindi le scorte di grasso, e il soggetto è portato a mangiare troppo.
La somminsitrazione di leptina porta ad una significativa riduzione di questo polipeptide. Sono in corso studi per chiarire gli effetti del rapporto tra appetito, leptina e polipeptine Y sia nell'animale che nell'uomo.
 

Si è visto che all'animale grasso veniva somministrata leptina, questo dimagriva, riduceva il suo peso: in modo naturale l'animale mangiava di meno anche se gli veniva fornito tutto il cibo che voleva, e aumentava il consumo metabolico.
Potete bene immaginare che l'obesità sembrava sul punto di essere sconfitta definitivamente, o per lo meno le speranze di aver trovato un farmaco che avrebbe abbattuto il grasso non era mai stata così vive. Questi studi datano attorno al 1994. Data l'importanza delal cosa, nell'arco di breve tempo si passò a studiare la leptina non solo sugli animali, ma anche sull'uomo. Nel 1996 su una prestigiosa pubblicazione scientifica (il New England Journal of Medicine) venne pubblicato uno studio che produsse però molta perplessità. Si era infatti misurata la leptina in diversi soggetti, sia obesi che no, e si era trovato che nelle persone obese esaminate in quello studio vi era un livello di leptina che era molto ma molto superiore a quello presente nelle persone magre. Insomma, nel corpo umano embrava avvenire tutto il contrario di quello che si era visto nell'animale.
Si era visto che la somministrazione di leptina nell'animale lo faceva diminuire di peso. Misurando la leptina nel sangue dei soggetti umani che scendevano di peso grazie ad una dieta ipocalorica drastica (800 Kcal al giorno) , si era invece visto che il livello di leptina scendeva!
In realtà si è visto che la leptina non funziona allo stesso modo neppure nelle cavie. E' stato visto che la sua soministrazione porta a degli effetti diversi a seconda della configurazione genetica. Sono stati presi tre gruppi di cavie: il primo con una carenza di un cromosoma , carenza che genera obesità. Chiameremo questo cromosoma ob. Si è preso anche un gruppo di cavie con il cromosoma del diabete (db). E un terzo gruppo di cavie normali. Tutti e tre i gruppi sono stati trattati con leptina, e sono stati confrontati con altrettanti gruppi che non ricevevano farmaci (gruppi di controllo). Si è visto che i gruppi obesi (ob) scendevano di peso in modo impressionante, sia diminuendo sponaneamente la quantità di cibo che assumevano sia perchè il loro metabolismo pareva "attivato" dalla leptina. Non si è avuto invece l'effetto di dimagramento nelel cavie con l'assetto cromosomico db. In questi la leptina non aveva effetto. Infine, nelle cavie normali si aveva una piccola diminuzione di peso. Questo esperimento pare suggerire che la leptina abbia un effetto sopratutto nei confronti degli animali ( e delle persone?) che anno una certa anomalia ereditaria, un lieve effetto per chi è normale, e non abbia effetto nei casi di altre anomalie. Quindi, allo stato attuale delle cose pare che la leptina sia una grande promessa per una certa categoria ben selezionata di persone, mentre non sia una grande speranza per altri. E' tuttavia prematuro trarre delle conclusioni per gli uni e per gli altri, qui ci si limita a riferire l'impressione di alcuni ricercatori.
 

Altri studi dimostrano tuttavia che se si somministra una forte quantità di leptina a dei soggetti umani obesi, questi tendono a diminuire di peso. Allo stato attuale delle cose, è prematuro dire se e quanto al leptina ( e gli studi correlati) potranno influire sulla lotta contro l'obesità.
Di certo si è arrivati ad una svolta. Come -di certo- nel momento in cui scriviamo (la seconda metà del '97) i risultati di questa svolta sono ancora incerti.

nota = Il nome "leptina" deriva dal greco "leptos", che vuol dire sottile. Si potrebbe renderein italiano come "sottilina", ovvero "sostanza che rende sottili, magri".
 
   

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     a Lorenzo Fratti