Quasi la metà degli uomini che incontrate ogni giorno per la strada morirà per problemi legati al sistema cardiocircolatorio. La maggior causa di morte è infatti data da due generi di malattie: quelle legate al cuore e quelle legate alla circolazione del sangue. Proprio per queste sono chiamate "cardio-circolatorie". Gran parte di queste malattie letali (in particolare infarto, ictus cerebrale, angina...) sono determinate nella maggioranza dei casi dall'aterosclerosi, ovvero da un fenomeno che si forma all'interno delle arterie. Qui ne vediamo (anche se in modo molto semplificato) i meccanismi che si conoscono al momento.

UNA VERA E PROPRIA STRAGE
IL MECCANISMO (questa pagina)
COSA CONTROLLARE, CHE FARE
LA PRESSIONE ALTA
IL PROBLEMA
L'INFARTO
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Una buona parte delle malattie che uccidono le persone sono legate all'aterosclerosi. Le arterie malconce possono chiudersi all'improvviso e dare l'infarto (più propriamente l'infarto del miocardio, ovvero del cuore) se l'occlusione interessa il cuore) o l'ictus cerebrale (se interessa il cervello).

Cos'è l'aterosclerosi?

Consiste nel formarsi di "placche" lungo il pavimento interno delle arterie.
All'inizio queste placche non si formano sulla superficie dei vasi, ma in profondità. Questo indica che la struttura stessa dell'arteria viene sovvertita, anche se all'inizio non viene ridotta nel suo calibro.

Nel nocciolo di questo meccanismo entra senza dubbio il famoso, temuto e malcompreso ruolo del colesterolo. Purtroppo ancora oggi si parla genericamente di "colesterolo", come fosse una cosa sola.
E' ormai abbastanza noto che esistono due "tipi" di colesterolo: uno "buono" (chiamato propriamente "HDL") che svolge una funzione protettiva verso l'aterosclerosi, e il colesterolo "cattivo" (chiamato LDL o VLDL) che invece favorisce l'insorgere dell'aterosclerosi.

Andando avanti il processo invade il pavimento delle arterie, fino a creare delle fessure du cui si può formare un trombo, che in poco tempo potrebbe chiudere completamente l'arteria. Oppure il processo potrebbe essere cronico, e formare una sporgenza all'interno delle arterie (= vedi nota a destra). Quando l'arteriosclerosi prosegue, si crea dunque una collinetta di varie sostanze: grassi, globuli bianchi, piastrine, sangue coagulato insomma che sporge nell'arteria. A questo punto il sangue inizia a non scorrere più in modo corretto, ma inizia a subire gli effetti di questa strozzatura e a percorrere subito dopo una serie di turbolenze che facilitano il deposito di altre sostanze.

Sopra questa collinetta si possono impiantare dei coaguli (trombi) che possono chiudere ulteriormente il vaso o (cosa ancor peggiore) possono vedersi staccare dei pezzi di questo materiale che potrebbero viaggiare nella corrente sanguigna e alla fine potrebbero danneggiare seriamente la circolazione in certe piccole arterie di vitale importanza (es. nel cervello) A questo stadio queste collinette si infiammano e possono ulcerarsi, portando all'estremo la degenerazione dell'arteria.

NOTA = Il meccanismo di formazione delle placche qui viene descritto per sommi capi, è molto complesso e ancora in discussione. Tuttavia si può tranquillamente affermare che diversi fattori e meccanismi possono all'inizio creare un danno (anche solo funzionale) all'arteria, in una seconda fase si ha una lesione al suo interno (in cui entrano anche i globuli bianchi) e infine una sovrapposizione di piastrine, che sono i componenti del sangue che creano dei "coaguli" e di conseguenza dei trombi all'interno dell'arteria.
Nessun dubbio che sullo sfondo
di questo meccanismo vi sono dei fattori predisponenti. Sono fattori famigliari, fattori dati da abitudini alimentari (il consumo eccessivo di grassi di derivazione animale), il fumo, la pressione elevata, e sopratutto uno scompenso di alcuni componenti: i grassi nel sangue. Che sarebbero i colesteroli e i trigliceridi.

 

L'inizio dell'aterosclerosi avviene nello spessore del vaso (vedi freccia verde).
Il sangue (frecce rosse) continua a scorrere normalmente, salvo l'indurimento della porzione infiltrata che perde la sua elasticità. Ma fin qui non vi sono grandi problemi.


Il processo avanza, sempre all'interno dell'arteria. Ma il pavimento dell'arteria potrebbe fessurarsi (freccia verde) e qui formarsi un trombo (un coagulo) che potrebbe chiudere anche del tutto l'arteria. Questo spiegherebbe una patologia improvvisa come l'infarto.

In ogni caso a questo livello la patologia passa all'interno della parete dell'arteria. Questa formazione costituisce un ostacolo alla normale circolazione del sangue (le frecce rosse indicano come il sangue deve percorrere un percorso tortuoso e quindi rallenta).

All'ultimo stadio questa formazione dentro le pareti dell'arteria presenta infiammazione, ulcere e trombi (coaguli). Questo rende a volte insufficiente la circolazione del sangue (vedi angina o claudicatio). Da questa formazione possono staccarsi dei trombi degli emboli che possono essere portati via dalla corrente del sangue, e possono ostruire arterie in tutto il corpo (embolia).

L'evoluzione dell'arterosclerosi
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